В.В. Корнева, В.Г. Козачук, Л.В. Курило, Е.А. Боярская, М.А. Капичина, М.Р. Лищинская, Н.П. Гляделова

Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев
Киевская городская детская клиническая больница №1

Цель исследования: обосновать целесообразность применения БиоГая ОРС в терапии ацетонемического синдрома у детей (АСД).

Пациенты и методы. Обследовано 72 ребенка с АСД, которые лечились как в стационарных отделениях КГДКБ №1 (65,3%), так и амбулаторно на базе консультативной поликлиники (34,7%). В первую группу вошло 42 пациента, кото*
рым оральная регидратационная терапия проводилась препаратом БиоГая ОРС. В этой группе первичный АСД (CVS) был диагностирован у 14 (33,3%) больных, вторичный АСД — у 28 (66,7%). Вторая группа составила 30 детей, которые в про*
цессе лечения получали другие ОРС: 10 (33,3%) пациентов с первичным АСД (CVS) и 20 (66,7%) — с вторичным АСД.

Результаты. Показано, что для рационального выбора терапевтической тактики очень важно определить характер ацетонемического синдрома (первичный или вторичный). С этой целью большое значение имеет правильный сбор семей*
ного анамнеза и детализация клинических особенностей межприступного периода. Терапевтическая тактика при АСД, особенно в первые сутки заболевания, должна быть индивидуализированной. В лечении этого состояния (как CVS, так
и вторичного АСД) высокая эффективность достигается при раннем назначении регидратационной терапии с использованием препарата БиоГая ОРС, обладающего сбалансированным глюкозо*солевым компонентом, содержащим оптимальный пробиотик Lactobacillus reuteri DSM 17938 и биометалл цинк.

Выводы. Высокая эффективность препарата БиоГая ОРС у детей с вторичным АСД, особенно на фоне ОРВИ с гипертермическим синдромом, дебюте вирусной диареи, у больных хроническим гастродуоденитом, позволяет дифференци*
рованно подходить к стартовой терапии этого состояния, своевременно решить проблему лечения АСД и улучшить качество жизни пациентов.

Ключевые слова: дети, ацетонемический синдром, регидратационная терапия, пробиотики, БиоГая ОРС.

---

Ацетонемический синдром детей (АСД) — одно из самых распространенных заболеваний. Это болезнь преимущественно детского возраста и проявляет!
ся стереотипными повторными эпизодами рвоты, которые чередуются с периодами полного благополучия.

Большинство отечественных педиатров выделяют две разновидности АСД — первичный и вторичный [5,14,16]. Литературные данные о распространенности первичного и вторичного АСД разноречивы. Так, А.П. Волосовец,
С.П. Кривопустов (2009) [5], А.С. Сенаторова, Е.В. Осипенко (2007) [16] считают, что вторичный АСД встречается у детей в 2 раза чаще, чем первичный. Однако
многие зарубежные исследователи, в частности Booth I. Cunha Ferreira R., Desjeux J. F. et al (1992) [19], в своих исследованиях показали, что первичный АСД
в педиатрии встречается в 2,4 раза чаще, чем вторичный ситуационный ацетонемический синдром. В МКБХ ацетонемический синдром не выделяется
как отдельная нозологическая форма, однако раздел ХVIII под шифром R11 содержит «Синдром циклической рвоты (CVS)». Согласно Римским критериям III
(2006 р.), протокола «Синдром циклической рвоты» (приказ МЗ Украины № от 2012 г. «Протоколы диагностики и лечения заболеваний органов пищеварения у
детей»), это состояние четко определено в специальную педиатрическую рубрику[17].
Первичный АСД — Синдром циклической рвоты (CVS) — встречается у детей с нейро!артритической аномалией конституции (мочекислым диатезом) и характеризуется нарушением пуринового обмена с избыточной продукцией мочевой кислоты и ее предшественников, неустойчивостью углеводного и липидного обмена (с наклонностью к кетозу), лабильностью медиаторных функций
нервной системы, определяющих особенности ее реакций.

Возникает CVS преимущественно у детей в возрасте от 2 до 10 лет и проявляется гиперурикемией и периодическими метаболическими (ацетонемическими) кризами с развитием гиперкетонемии, ацетонурии, ацидоза. При этом в происхождении АСД ведущая роль отводится особенностям обмена веществ, низкой ацетилирующей способности ацетил!коэнзима А (ацетил!КоА), тенденции к
гиперурикемии, повышенной возбудимости и быстрой истощаемости нервной системы, нарушениям эндокринной регуляции. Некоторые исследователи высказывают мысль, что CVS есть проявлением митохондриальной болезни. В последние годы все чаще такие состояния продолжаются и в подростковом возрасте [1,15,16].

В настоящее время предложены следующие критерии диагностики CVS:

1. Обязательные симптомы: минимум 3 типичных рецидивирующих тяжелых приступа рвоты и/или тошноты и рвоты;

более чем четырехкратная рвота в фазе разгара заболевания; эпизоды длительностью от нескольких часов (в среднем 24–48 часов), минимум 2 часа, но иногда до 10 дней и более; частота приступов — менее 2 эпизодов в неделю, в среднем — каждые 2–4 недели;

периоды совершенно нормального самочувствия различной длительности;

отсутствие очевидной причины рвоты при обследовании.

2. Дополнительные критерии: стереотипность — для конкретного пациента каждый эпизод подобен по времени начала, интенсивности, продолжительности, частоте, ассоциированным признакам и симптомам; возможность самоликвидации — приступы могут завершаться спонтанно и без лечения; анамнез — случаи мигрени или CVS в семье; анамнестические данные о необходимости у определенной части пациентов внутривенного введения жидкости в течение приступа. Дополнительные симптомы (не у всех больных) — рвота с примесью желчи, тошнота, боль в животе, головная боль, неприятные ощущения во время движения, повышенная чувствительность к свету и шуму [5,9].